Kokcydioza u kur- opis przypadku klinicznego

Inż. zoot. Agnieszka Łoś¹, dr n. wet. Bartłomiej Tykałowski²,

dr n. wet. Marcin Śmiałek³,

Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie, Wydział Medycyny Weterynaryjnej, ul. Oczapowskiego 13, 10-719 Olsztyn

¹Studentka VI roku,

²Katedra Mikrobiologii i Immunologii Klinicznej,

³Katedra Chorób Ptaków

   Kokcydioza jest chorobą pasożytniczą wywoływaną u kur przez pierwotniaki z rodzaju Eimeriaspp. Szczególne zagrożenie stanowi u młodych osobników utrzymywanych na ściółce w systemie wielkotowarowym powodując ogromne straty ekonomiczne z tytułu nie tyle upadków, co z zahamowania przyrostów czy problemów z nieśnością w przebiegu subklinicznym.

   Pierwotniaki z rodzaju Eimeria wykazują dużą specyficzność względem gatunku żywiciela jak również miejsca bytowania w jego organizmie (Tab. 1). U kur opisano kilka gatunków Eimeriia najważniejsze z nich to: E.acervulina, E. tenella, E.brunetti, E. maxima, E.mitis, E.necatrix,E. praecox.Spośród wymienionych pierwotniaków najbardziej patogenne dla kur są E.tenella, E.necatrix, E.acervulina, E.maxima oraz E.brunetti. Zarówno w stadzie jak i u pojedynczego osobnika mogą wystąpić zarażenia jednym lub kilkoma (najczęściej dwoma czasem trzema i więcej)różnymi gatunkamiEimeriijednocześnie. Dodatkowo w takich momentach do pasożytów dołączają inne patogeny powodującezespoły chorobowe o ciężkim przebiegu zmasowymi upadkami, niezwykle trudne w diagnostyce i terapii.

Tab. 1. Lokalizacja i ogólna charakterystyka zmian powodowanych przez różne gatunki kokcydiów w przebiegu inwazji u kur.

   Zarażenie kokcydiami następuje drogą alimentarną. W świetle jelita pod wpływem działania enzymów trawiennych i żółci z oocyst inwazyjnych uwalniane są sporocysty a z nich sporozoity, które penetrują nabłonek jelit. Po wniknięciu do enterocytów sporozoity przekształcają się w trofozoity, które następnie ulegają podziałom tworząc schizonty I rzędu. Schizonty pierwszej generacji przekształcają się w merozoity I rzędu, te wnikają do kolejnych enterocytów przekształcając się tam w schizonty II rzędu. Po kolejnych podziałach z zainfekowanych enterocytów uwalniane są merozoity II rzędu, które ponownie wnikają do kolejnych komórek aby przekształcić się w mikrogametocyty i makrogametocyty (zjawisko gamogonii). Gametocyty dzielą się tworząc mikro- i makrogamety, z których po połączeniu powstaje zygota, a z niej niewysporulowana (nieinwazyjna) oocysta wydalana przez ptaka z kałem do środowiska zewnętrznego ( Ryc. 1).  Zarażone ptaki wydalają przez bardzo długi czas oocysty (nawet kilka tygodni), które są bardzo oporne na niesprzyjające warunki i większość stosowanych środków dezynfekcyjnych.  W środowisku zewnętrznym przy sprzyjających warunkach (wysoka wilgotność, temperatura, dostępność tlenu) zachodzi sporulacja oocysty. Inwazyjna (wysporulowana)oocysta zawiera cztery sporocysty a w każdej z nich po dwa sporozoity (Ryc. 2).

Ryc. 1. Cykl życiowy Eimeriaspp. (Horvath-Papp, Magazyn Wet, 2010)

Ryc. 2. Oocysta w trakcie sporulacji (Bayer).

   Objawy chorobowe nasilają się w trakcie uwalniania się z enterocytów do światła jelita form rozwojowych pierwotniaka. W związku z faktem skomplikowanego cyklu życiowego kokcydiów (występujące liczne formy rozwojowe), objawy kliniczne obserwowane są najczęściej nie wcześniej jak 7 dni po zakażeniu naturalnym. Dochodzi wówczas do uszkodzenia nabłonka jelit, a co za tym idzie do zaburzenia resorpcji składników pokarmowych, zmiany perystaltyki (biegunka/zaparcia), aktywności enzymów trawiennych, zaburzenia składu mikroflory przewodu pokarmowego oraz równowagi wodno-elektrolitowej organizmu. Rozległe uszkodzenia błony śluzowej mogą również manifestować się krwotokami do światła jelita. Ubytki krwi stanowią czasem nawet 7-10 % masy ciała ptaka. U padłych z powodu zarażeniaE. tenella ptaków obserwowano spadek hematokrytu do wartości 14-15 (norma 30-32).  Niedobory witamin (A, E, C, K), selenu, obecność mykotoksyn w paszy oraz zakażenia ptaków immunosupresyjnymi wirusami (MDV, IBDV, CIAV, FAdV) dodatkowo zaostrzają przebieg choroby. W następstwie uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego przez pierwotniaki dochodzić może do wtórnych infekcji innymi patogenami w szczególności E. coli czy beztlenowcami z rodzaju Clostridium spp.

   Objawy kliniczne jak i przebieg choroby zależą od liczby pobranych oocyst inwazyjnych, gatunku lub gatunkówEimerii i ich patogenności, statusu immunologicznego i wieku ptaków, systemu utrzymania oraz występujących równolegle zakażeń innymi patogenami. U chorych ptaków obserwujemy zazwyczaj apatię, nastroszenie piór, zmniejszony apetyt, biegunkę z domieszką krwi i/lub śluzu, zahamowanie przyrostów a nawet spadek masy ciała.Objawy te różnią się intensywnością występowania w zależności od postaci klinicznej choroby (ostra, przewlekła, podkliniczna).

   Występowanie i nasilenie zmian anatomopatologicznych także zależy od liczby gatunków kokcydiów występujących jednocześnie u danego osobnika oraz ewentualnych powikłań np. bakteryjnych.W jelitach pod błoną surowiczą możemy zaobserwować liczne skupiska schizontów pod postacią wydłużonych, poprzecznych białych plamek (Fot. 1), którymmogą towarzyszyć wybroczyny lub te ostatnie występują same. W obrazie sekcyjnym jelita są zazwyczaj balonowato rozdęte a ich błona śluzowa pogrubiona i pokryta otrębiastymi nalotami. Treść jelit może być wodnista, z domieszką krwi, śluzu, odlewów nekrotycznych błony śluzowej. Pod mikroskopem w zeskrobinach z błony śluzowej i skrawkach histologicznych ściany jelit widoczne są stadia rozwojowe kokcydiów oraz nacieki limfocytarne.